Pancreatic Neuropathy and Pain Research Group
 

Welcome to the Website of the Pancreatic Neuropathy and Pain Research Group.

We belong to the Department of Surgery at the Technical University of Munich.
As clinician-scientists, we perform both basic science and clinical research for elucidating the clinically relevant aspects of human pancreatic cancer and chronic pancreatitis. Our research integrates molecular biology with in-depth characterization of human pancreatic tissue, advanced 3D heterotypic cultures models, live cell imaging, genetically engineered mouse models (GEMMs) of pancreatic cancer, and mouse models of acute and chronic pancreatitis. We are part of the Collaborative Research Centre 1321 (Modelling and Targeting of Pancreatic Cancer), of the DKTK (German Cancer Consortium) Munich site, and of the Pancreatic Cancer Alliance Munich (PCAM).

 Importantly, we derive our research questions and objectives directly from the human tissue and human disease, and aim at developing in vitro and in vivo models that best mimic the human conditions. Our research group is an international team of biologists and clinicians with the aim to uncover selected disease mechanisms in pancreatic disease with the ultimate goal of developing novel therapy strategies.
The main three lines of investigation in our laboratory are as follows:

We thank you for your interest in our research.

1) Mechanisms of neural invasion and neuropathy in human pancreatic Cancer

Co-Investigators: Istvanffy, Wang
Neural invasion is one of hallmarks of human pancreatic cancer and pancreatic neuropathy, and it drastically worsens the prognosis of patients due to early recurrence. We developed novel research tools for simulating neural invasion in 3D culture and, together with our collaboration partners, characterized novel GEMMs of pancreatic cancer that exhibit human-like neural invasion. We currently focus on the role of Schwann cells, stromal cells (i.e. cancer-associate fibroblasts), mesenchymal stem cells, and especially immune cells as potential inducers of neural invasion.

2) Tumor immune profile in locally advanced and resectable pancreatic Cancer

Co-Investigators: Istvanffy, Safak, Mota-Reyes
Neoadjuvant therapy has remarkably improved the prognosis of patients with locally advanced pancreatic cancer, who can in ca. 60% of cases become candidates for surgical resection after tumor downsizing. We are applying novel mouse models that allow the application of neoadjuvant therapy similar to the clinical setting, and analyse the immune profile of neoadjuvantly treated versus primary resected pancreatic cancer in simultaneous comparison with human specimens.

3) Pain mechanisms in pancreatitis and pancreatic Cancer

Co-Investigators: Schorn, Safak
By far, the most unpleasant symptom of pancreatitis and pancreatic cancer is severe abdominal and/or back pain. We have recently identified the molecular, neuro-immune mediators of pain in both diseases and are currently performing pre-clinical analgesic trials for more effective pain treatment in pancreatic diseases.

Our research is funded by Deutsche Forschungsgemeinschaft (DE2428/3-1, DE2428/3-2, DE2428/6-1, SFB/CRC 1321 subproject P07), Deutsche Krebshilfe (Nr. 70112897), Wilhelm-Sander Stiftung (2015.160.1, 2019.091.1), Stiftung Chirurgie at TUM, intramural funds of the TUM, and industry.

Leberregeneration

Im Detail ist der Vorgang der Leberregeneration sehr komplex, die untergegangenen oder sozusagen fehlenden Zellen werden im Endergebnis aber durch Leberzellneubildung (Proliferation, Hyperplasie) und Zellvergrößerung (Hypertrophie) ausgeglichen. Dadurch gelangt die Leber zu ihrer ursprünglichen Größe zurück. Während dieser regenerativen Prozesse können die lebenswichtigen, leberspezifischen Funktionen durch die im Körper verbleibenden, gesunden Leberzellen, weiterhin wahrgenommen werden.

Fragestellungen

1) Der Einfluss des angeborenen Immunsystems auf die Leberregeneration nach
Leberteilentfernung (partieller Hepatektomie)

Dem Prozess der Leberregeneration liegt ein Zusammenwirken mehrerer Zellarten zugrunde, wobei immunkompetente Zellen eine entscheidende Rolle spielen.
Intrahepatische Leukozyten repräsentieren bis zu 25% aller Leberzellen, darunter befinden sich die Makrophagen, NK Zellen, NKT Zellen, CD4- und CD8-T-Zellen. Ultrastrukturelle Analysen belegen die direkte Interaktion zwischen Leukozyten und Hepatozyten. Abhängig von der zugrundeliegenden Ursache führt eine Leberschädigung zu unterschiedlich stark ausgeprägten entzündlichen Reaktionen, wobei insbesondere entzündungsfördernde (proinflammatorische) Zytokine die frühe Leberregeneration einleiten. Wir konzentrieren uns innerhalb der Fragestellungen auf die Beteiligung bestimmter Rezeptoren der Zelle. Diese Rezeptoren wirken als molekulare Schaltstellen, die über zellspezifische Mechanismen die Aktivierung von Immunzellen bewirken.

Publikationen:
Z. Cheng, L. Liu, X. Zhang, M. Lu, Y. Wang, V. Assfalg, M. Laschinger, G. v Figura, Y. Sunami, C. Michalski, J. Kleeff, H. Friess, D. Hartmann, N. Hüser. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma negatively regulates liver regeneration after partial hepatectomy via the HGF/c-Met/ERK1/2 pathways. Scientific Reports Vol 8(1): 11894, August 2018

S. Schulze, C. Stöß, M. Lu, B. Wang, M. Laschinger, K. Steiger, F. Altmayr, H. Friess, D.Hartmann, B. Holzmann, N. Hüser. Cytosolic nucleic acid sensors of the innate immune system promote liver regeneration after partial hepatectomy. Scientific Reports Vol 8(1): 12271, August 2018

B. Wang, B. Kaufmann, T. Engleitner, M. Lu, C. Mogler, V. Oslavszky, R. Öllinger, S. Zhong, C, Geraud, Z. Cheng, R. Rad, R. Schmid, H. Friess, N. Hüser, D. Hartmann, G. v. Figura. BRG1 promotes liver regeneration after partial hepatectomy via regulation of cell cycle. Scientific Reports, Vol 9: 2320, Februar 2019

2) Die Rolle von Lebersinusoid-Endothelzellen in der Leberregeneration nach partieller Hepatektomie
Neben dem Kompartiment der Immunzellen sind auch die sogenannten Lebersinusoid-Endothelzellen (LSECs) in den Prozess der Leberregeneration entscheidend involviert. Es handelt sich hierbei um Blutgefäßzellen, die das Gefäßbett des arteriellen, sinusoidalen und venösen Systems der Leber bilden. Sie kontrollieren durch die Ausschüttung von verschiedenen (mitogenen) Faktoren, Angiokinen und Zytokinen die Organfunktion, den Metabolismus, die Zellentwicklung, das Zellwachstum und die Zellregeneration.

Ausgewählte Publikationen:
X. Zhang, V. Olsavszky, Y. Yin, B. Wang, T. Engleitner, R. Öllinger, K. Schledzewski, P. Koch, R. Rad, R. Schmid, H. Friess, S. Goerdt, N. Hüser, C. Geraud, G. Figura, D. Hartmann. Angiocrine Hepatocyte Growth Factor Signaling Controls Physiological Organ and Body Size and Dynamic Hepatocyte Proliferation to Prevent Liver Damage during Regeneration. Am J Pathol., Vol 190: 358-371, Februar 2020

Leberfibrose, Zirrhose und
Karzinogenese

Ein zweiter zentraler Forschungsschwerpunkt unserer Arbeitsgruppe ist mit dem Ziel verbunden, detaillierten Einblick in die Entwicklung des lebereigenen, hepatozellulären Karzinoms (HCC) zu bekommen. Das HCC entsteht in den meisten Fällen auf dem Boden einer Leberzirrhose, die wiederum das Resultat einer chronischen Schädigung der Leber durch Alkohol, metabolische Erkrankungen, Stoffwechselstörungen oder Hepatitis-Virusinfektionen ist. Es stellt die häufigste Lebertumorerkrankung
dar, weltweit liegt die Inzidenz des HCC bei über 700.000 Fällen. Wir gehen ganz spezifischen Fragestellungen der Leberfibrosierung und Hepatokarzinogenese nach, die unter Anwendung eines chemischen Lerberzellkarzinommodells einen Erklärungsansatz der Entstehung des HCC bei verschiedenen Stoffwechseldefekten bzw. genetischen Veränderungen herausarbeiten sollen.

Fragestellungen

1) Die Analyse des epigenetischen Regulators Brg1 in der Leberfibrogenese Das Brahma-verwandte Gen 1 (Brg1, eine katalytische Untereinheit des SWItch/Sucrose Non-Fermentable SWI/SNF-Komplexes), wurde von unserer Arbeitsgruppe als wichtiger Regulator der Leberregeneration identifiziert. Auch innerhalb der Leberfibrogenese kommt Brg1 eine bedeutende Rolle zu. So konnten wir mit Brg1 im murinen Modell eine Aktivierung hepatischer Stellatumzellen und eine deutliche Entzündungsreaktion während der Leberfibrosierung assoziieren. Dies wird nachweislich über den TNF-α/NF-kappaB-Weg vermittelt. Unsere Ergebnisse unterstreichen einen neuen Aspekt von Brg1 in der Pathogenese der Leberfibrose. Die Brg1-Hemmung könnte daher eine vielversprechende Strategie zur Verhinderung von Leberfibrose bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen sein.

Ausgewählte Publikationen:
B. Wang, B. Kaufmann, C. Mogler, S. Zhong, Y. Yin, Z. Cheng, R.M. Schmid, H. Friess, N. Hüser, G. von Figura, D. Hartmann. Hepatocellular Brg1 promotes CCl4-induced liver inflammation, ECM accumulation and fibrosis in mice. BBRC 2020. Submitted.

2) Die Analyse des epigenetischen Regulators Brg1 in der Lebertransformation
Wir haben die Brg1-Expression in humanen Lebergewebeproben und Zelllinien analysiert und schließlich gezielt herunterreguliert, um damit dessen Effekt auf das Zellwachstum und die Beteiligung entsprechender Zielgene zu prüfen. In den HCCProben findet sich im Vergleich zu nicht tumorbefallenem Lebergewebe eine erhöhte Brg1-Expression. Nach Suppression von Brg1 zeigen die Zelllinien eine geringere Wachstumsrate, zahlreiche Zielgene des Leberzellzyklus werden nur schwach
exprimiert. Diese Erkenntnisse bekräftigten die Hypothese eines wachstumsfördernden Effekts der Überexpression von Brg1 im HCC. Die spezifische Modulation von Brg1 erschließt womöglich eine therapeutische Behandlungsmöglichkeit des HCCs.

Ausgewählte Publikationen:
B. Kaufmann, B. Wang, S. Zhong, M. Laschinger, P. Patil, M. Lu, V. Assfalg, Z. Cheng, H. Friess, N. Hüser, G. von Figura, D. Hartmann. BRG1 promotes hepatocarcinogenesis by regulating proliferation and invasiveness. PLos ONE Vol. 12(7): e0180225, Juli 2017

Klinische Studien

Zum Teil führen Faktoren, welche die regenerative Kapazität der Leber nach Schädigung einschränken, umgekehrt zu einer Beschleunigung der Entwicklung zum HCC. Dies bedeutet nicht nur gedanklich, sondern auch mechanistisch einen Brückenschlag zwischen unseren Forschungsschwerpunkten der Leberregeneration sowie der Hepatokarzinogenese. Wir führen eine große Datenbank, mit deren Hilfe wir die im Modell gewonnenen Erkenntnisse am Menschen evaluieren und damit dem translationalen Aspekt unserer Forschung gerecht werden können.

Ausgewählte Studien

U. Nitsche, C. Weber, B. Kaufmann, G. Figura, V. Assfalg, G. Miller, H. Friess, N. Hüser, D. Hartmann. Simultaneous versus staged Resection of Colorectal Cancer Liver Metastases: A retrospective Single-Center Study. Journal of Surgical Research, Vol 255: 346-354, November 2020

U. Nitsche, C. Weber, B. Kaufmann, G. Figura, V. Assfalg, G. Miller, H. Friess, N. Hüser, D. Hartmann. Survival data on timing of resection of liver metastases in colorectal cancer patients. Data in Brief, Vol 31: 105973, Juli 2020

Forschung / Research

Forschung ist neben der Patientenversorgung und der Lehre eine wichtige Aufgabe eines Universitätsklinikums. Sowohl klinische als auch Grundlagen-Forschung dienen der langfristigen Verbesserung der Behandlung, Versorgung und Betreuung aller Patientinnen und Patienten mit Darmerkrankungen. Im Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München arbeiten viele ausgewiesene Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler an der Erforschung gutartiger wie bösartiger Erkrankungen des Magen-Darmtraktes. Sollten Sie hierzu Informationsbedarf haben, stehen wir Ihnen jederzeit zur Verfügung.

An der Klinik und Poliklinik für Chirurgie des Klinikums rechts der Isar arbeiten wissenschaftliche Arbeitsgruppen, die sich mit der Entstehung, Diagnose und Behandlung des Darmkrebs und chronisch entzündlicher Darmerkrankungen beschäftigen. Untersucht werden genetisch-molekulare und klinische Fragestellungen zur Krebsentstehung, Metastasierung, Risikoerkennung, Diagnostik, Prognose, operative und multimodale Therapieplanung, Zusammenhang zwischen Tumor und Immunsystem und Darm-Mikrobiom, mit dem Ziel einer Individualisierung der Tumortherapie.

Grundlagenforschung / Basic research on colorectal cancer

Auch wenn der Darmkrebs (Kolorektales Karzinom) zu den am besten erforschten Krebsarten gehört, sind viele Fragen zur Entstehung, zum Wachstum und zur Metastasierung ungeklärt.
Unsere interdiszplinäre Forschergruppe an der Chirurgischen Klinik hat sich zum Ziel gesetzt, den Darmkrebs besser zu erforschen, um seine Entstehung, sein Wachstum, die Interaktion mit dem umliegenden Gewebe und die Absiedlung in andere Organe besser zu verstehen.
Dadurch sollen die Früherkennung und die Behandlung erleichtert und verbessert werden, um zukünftig für jede Patientin und jeden Patienten die bestmögliche personalisierte Therapie einsetzen zu können. Durch die Entschlüsselung des menschlichen Genoms (der Erbsubstanz), sowie des Zusammenspiels zwischen Krebs, Immunsystem und Darm-Mikrobiom, wollen wir diesem Ziel näherkommen.

Schwerpunkte:
Veränderte Signalwege, Interaktion Tumor-Immunsystem und Mikrobiom
Research Focus: Altered signal transduction, interaction between tumor, the immune system and the gut microbiome

Darmkrebs (kolorektales Karzinom) ist die zweithäufigste Ursache der Krebssterblichkeit in der westlichen Welt. Wenn der Tumor in einem frühen, metastasenfreien Stadium entdeckt wird, kann die Krankheit meist ohne Chemotherapie erfolgreich durch einen chirurgischen Eingriff behandelt werden. Krankheitsrückfälle (Rezidive) und Absiedlungen des Tumors (Metastasen) stellen allerdings ein grosses Problem dar. Die genaue Kenntnis der veränderten Signalwege, die dieser Tumorerkrankung zugrunde liegen, sollen es unter anderem erlauben, besondere Risikogruppen zu identifizieren.

Unsere klinische Forschergruppe untersucht die tumorbiologische Rolle der veränderten Signaltransduktion bei Kolorektalkarzinomen, von Onkogenen und Tumorsuppressoren. Einen weiteren Aspekt der onkologischen Forschung stellt die Immunmodulation der Tumorentstehung dar: wie wird die Progression und Metastasierung von Darmtumoren durch das Immunsystem beeinflusst? Welche Rolle spielt das Darm-Mikrobiom dabei, und wie kann man diese Effekt möglicherweise therapeutisch ausnutzen?

Für die Translationale Forschung verfügt die Chirurgische Klinik über eine klinische Patientendatenbank von >5.000 Patienten, die in den letzten 30 Jahren aufgrund eines histologisch gesicherten kolorektalen Karzinoms operiert wurden. Dokumentiert sind alle relevanten klinischen und histopathologischen Parameter, etablierte Prognosefaktoren sowie Überlebensdaten. Diese Ansätze werden ergänzt und komplettiert durch Biobanking, „Liquid Biopsies“ und Organoid-Kulturen.
 

Drittmittelförderung / Third Party Funding

Our research is funded by Deutsche Forschungsgemeinschaft (CRC1371 Microbiome Signatures https://www.sfb1371.tum.de/de/), Deutsche Krebshilfe, Wilhelm-Sander Stiftung, Stiftung Chirurgie at TUM, intramural funds of the TUM, and industry

CED / AG Neumann

Scientific interest:

We are interested in intestinal wound- and anastomotic healing in inflammatory bowel disease. Our special interest lies in application of nanoparticle-based local and systemic treatment for induction of wound healing during intestinal inflammation.

Current projects:

• Investigation of the use of Ac2-26 loaded nanoparticles for induction of anastomotic healing during inflammatory conditions in the gut
• Assesment of Annexin A1 treatment for prevention of intestional fibrosis following ileocecal resection in a murine model of Crohns disease
• Analysis of Annexin A1 expression in surgical specimen of patients with Crohn´s disease

International collaborations:

Prof. Asma Nusrat and Charles Parkos

Department of Pathology
University of Michigan

Ass. Prof. Nazila Kamaly
Institute of Nanomedicine
TU Copenhagen
Denmark

Most relevant publications:

Neumann PA, Twardy V, Becker F, Geyer C, Schwegmann K, Mohr A, Faust A, Lenz P, Rijcken E. Assessment of MMP-2/-9 expression by fluorescence endoscopy for evaluation of anastomotic healing in a murine model of anastomotic leakage. PLoS One. 2018 

Quiros M*, Nishio H*, Neumann PA*, Siuda D, Brazil JC, Azcutia V, Hilgarth R, O'Leary MN, Garcia-Hernandez V, Leoni G, Feng M, Bernal G, Williams H, Dedhia PH, Gerner-Smidt C, Spence J, Parkos CA, Denning TL, Nusrat A. Macrophage-derived IL-10 mediates mucosal repair by epithelial WISP-1 signaling. J Clin Invest. 2017 *equal contribution 

Leoni G*, Neumann PA*, Kamaly N*, Quiros M, Nishio H, Jones HR, Sumagin R, Hilgarth RS, Alam A, Fredman G, Argyris I, Rijcken E, Kusters D, Reutelingsperger C, Perretti M, Parkos CA, Farokhzad OC, Neish AS, Nusrat A. Annexin A1-containing extracellular vesicles and polymeric nanoparticles promote epithelial wound repair. J Clin Invest. 2015. *equal contribution

Neumann PA, Koch S, Hilgarth RS, Perez-Chanona E, Denning P, Jobin C, Nusrat A. Gut commensal bacteria and regional Wnt gene expression in the proximal versus distal colon. Am J Pathol. 2014

Rijcken E, Sachs L, Fuchs T, Spiegel HU, Neumann PA. Growth factors and gastrointestinal anastomotic healing. J Surg Res. 2014 

Leoni G, Alam A, Neumann PA, Lambeth JD, Cheng G, McCoy J, Hilgarth RS, Kundu K, Murthy N, Kusters D, Reutelingsperger C, Perretti M, Parkos CA, Neish AS, Nusrat A. Annexin A1, formyl peptide receptor, and NOX1 orchestrate epithelial repair. J Clin Invest. 2013

Studienzentrum/CHIR-Net

Hier finden Sie eine Übersicht unserer aktuell laufenden Studien. Wenn Sie Fragen oder Anregungen zu den Studien haben, nehmen Sie kontakt mit uns auf.

IOWISI

Intraoperative Wundspülung zur Vermeidung/Reduktion postoperativer Wundinfektionen.
Die Studie untersucht, ob eine postoperative Spülung der Wunde mittels Polyhexanid oder NaCl zu einer Verringerung der Wundinfektionsrate führt.
Deutsches Register Klinischer Studien: DRKS00012251
Link: https://trialsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13063-017-2154-6(link is external)

HULC

Reduktion postoperativer Hernien nach Laparotomien durch small stitch Bauchdeckenverschluss ohne vs. mit prophylaktischer Netzimplantation.
Die Studie untersucht ob eine zusätzliche Netzimplantation im Faszienbereich zu einer Reduktion der postoperativen Narbenhernienrate führen kann.
Deutsches Register Klinischer Studien: DRKS00017517
Link: https://trialsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13063-019-3921-3(link is external)

PONIY

Postoperative Inzisions-Unterdrucktherapie nach offenen kolorektalen Eingriffen: eine randomisiert-kontrollierte Studie.
Die Studie untersucht ob ein spezieller postoperativ angelegter Wundverband mit Unterdruck die Wundinfektionsrate nach offenen Dick- und Enddarmoperationen reduzieren kann.
Deutsches Register Klinischer Studien: DRKS00006199.
Link: https://trialsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13063-015-0995-4(link is external)

PERCOG

Parenterale Ernährung unter neoadjuvanter Chemotherapie beim lokal fortgeschrittenen Magenkarzinom/Karzinom des ösophagogastralen Übergangs zur Reduktion der postoperativen Morbidität.
Die Studie untersucht inwieweit eine begleitende intravenöse Ernährungstherapie im Rahmen der chemotherapeutischen Vorbehandlung bei Magen- oder Speiseröhrenkrebs zu einer Reduktion der postoperativen Komplikationsrate führt.
Deutsches Register Klinischer Studien: DRKS00009451.
Link: https://trialsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13063-017-2388-3(link is external)

GAIN

Neoadjuvante Chemotherapie mit Gemcitabine plus Cisplatin gefolgt von radikaler Leberresektion vs. Unmittelbare radikale Leberresektion allein mit oder ohne adjuvante Chemotherapie bei inzidentiell entdecktem Gallenblasenkarzinom nach einfacher Cholezystektomie oder vor radikaler Resektion intra- oder extrahepatischer Cholangiozellulärem Karzinome – Phase III Studie des Deutschen Registers der Inzidentiellen Gallenblasenkarzinom-Plattform (GR).
Die in Kooperation mit der AIO durchgeführte Studie untersucht inwiefern eine Chemotherapie vor chirurgischer Therapie eines Gallenblasen- oder Leber-eigenen Krebsleidens das Überleben verbessern kann.
ClinicalTrials.gov ID: NCT03673072
Link: https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-020-6610-4

ProPec

Studie zur Verminderung der Inzidenz peritonealer Metastasen nach kurativer Resektion eines Magenkarzinoms oder Adenokarzinoms des ösophagogastralen Übergangs und simultaner hyperthermer intraperitonealer Chemotherapie.

Die Studie untersucht ob eine hypertherme intraperitoneale Chemoperfusion die Peritonealkarzinose-Inzidenz nach kurativer Gastrektomie eines Magenkarzinoms oder Adenokarzinoms des ösophagogastralen Übergangs reduzieren kann.

EudraCT-number: 2018-001433-41

Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04180761(link is external)

CARDIA

Die CARDIA-Studie untersucht das optimale Operationsverfahren für Tumore des Speiseröhren-Magen-Übergangs. Für diese Art von Tumoren kommen zwei Operationsverfahren in Betracht, eine Ösophagektomie mit Magenhochzug oder eine transhiatal erweiterte Gastrektomie, die in dieser Studie hinsichtlich ihrer Heilungsraten und der resultierenden Lebensqualität verglichen werden.
Deutsches Register Klinischer Studien: DRKS00016923
Link: https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/102384/Studie-soll-Strategie-fuer-chirurgische-Behandlung-von-Cardia-Tumoren-klaeren
https://viszeral-tumorchirurgie.uk-koeln.de/forschung/cardia-trial/

Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04180761(link is external)

 

MITI

MITI ist eine interdisziplinäre Forschungs¬gruppe am Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, die innovative diagnostische Verfahren und therapeutische Lösungen für die minimal-invasive Chirurgie entwickelt.
Seit der Gründung durch Prof. Dr. med. Hubertus Feussner im Jahre 1999 legt MITI großen Wert auf Interdisziplinarität. Kompetenzen aus Ingenieur¬wissenschaften, Industrie und Klinik treffen im MITI aufeinander, so dass ein Know-How-Zentrum für Medizintechnik entstanden ist. MITI ist damit eine zuverlässige Anlaufstelle für alle, die nach Problemlösungen im medizintechnischen Bereich suchen.
Bei der Forschungsarbeit legt MITI besonderen Wert auf die Tauglichkeit und Anwendbarkeit der Entwicklungen im klinischen Alltag. Dies wird bei jedem Projekt durch die enge Zusammenarbeit von Ingenieuren und klinisch tätigen Ärzten erreicht.

Hier geht es zur MITI-Webseite(link is external)